Question

【題目】藥物成癮已成為嚴峻的社會問題，藥物成癮的治療也成為研究熱點。興奮性遞質谷氨酸能加強這種成癮的獎賞效應，對藥物依賴起了促進作用。

（1）圖為谷氨酸突觸示意圖，據(jù)圖分析：對突觸進行高頻刺激后，與突觸前膜融合，釋放的谷氨酸與突觸后膜上的受體結合，導致鈉離子內(nèi)流，使突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生興奮。同時，谷氨酸與突觸后膜上的受體結合，導致Mg2+從Ca2+通道移出，Ca2+能夠通過離子通道進入突觸后神經(jīng)元。隨著胞內(nèi)Ca2+濃度升高，會激活，進而提高活性，生成大量NO，進一步擴散至突觸前，促進谷氨酸的釋放，進而增強藥物成癮的效應，該過程屬于（正/負）反饋調(diào)節(jié)。

（2）為探討嗎啡和人工合成大麻素（HU210）兩種成癮藥物聯(lián)合使用對神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)谷氨酸傳遞效率的影響及機制，科研人員利用某品系若干大鼠進行相關實驗，結果如下圖：

說明:縱坐標表示（突觸后興奮電位/基礎電位）%

①由甲組實驗結果可知，注射嗎啡數(shù)分鐘后，能，一小時后再注射HU210，突觸后神經(jīng)元興奮電位的幅值在短期內(nèi)仍有持續(xù)上升趨勢。

②乙組實驗結果表明：先注射HU210后，對嗎啡的作用程度及持續(xù)時間起作用。

③實驗結果表明：對突觸傳遞效率的影響效果明顯不同。

④為使實驗結論的得出更加嚴謹，請完善上述實驗方案。。

⑤有研究者推測：兩種成癮藥物之間有相互影響，可能與存在于同一神經(jīng)元上的嗎啡受體和HU210受體之間相互作用有關。若該理論成立，則甲組實驗結果暗示可能嗎啡受體激活的同時，在短時間內(nèi)HU210受體基因的表達。

Answer 1

【答案】 突觸小泡 AMPA NMDA 鈣調(diào)蛋白 n NOS 正 迅速增加突觸后神經(jīng)元興奮電位（或迅速增加突出后興奮電位與基礎電位的比值） 抑制 嗎啡和人工合成大麻素HU210聯(lián)合使用時注射的先后順序不同 先注射嗎啡+溶劑M，1小時后注射等量溶劑N；先注射HU210+溶劑N，1小時后注射等量溶劑M 促進

【解析】試題分析：神經(jīng)纖維未受到刺激時，K+外流，細胞膜內(nèi)外的電荷分布情況是外正內(nèi)負，當某一部位受刺激時，Na+內(nèi)流，其膜電位變?yōu)橥庳搩?nèi)正；靜息時，神經(jīng)纖維膜兩側的電位表現(xiàn)為內(nèi)負外正；該電位的形成與鉀離子的外流鈉離子的內(nèi)流有關。由于神經(jīng)遞質只存在于突觸小體的突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放作用于突觸后膜，使下一個神經(jīng)元產(chǎn)生興奮或抑制，因此興奮在神經(jīng)元之間的傳遞只能是單向的。

（1）據(jù)圖分析：對突觸進行高頻刺激后，突觸小泡與突觸前膜融合并釋放谷氨酸，谷氨酸與突觸后膜上的AMPA受體結合，引起鈉離子內(nèi)流，導致突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生興奮。同時，谷氨酸與突觸后膜上的NMDA受體結合，導致Mg2+從Ca2+通道移出，Ca2+能夠通過鈣調(diào)蛋白離子通道進入突觸后神經(jīng)元。隨著胞內(nèi)Ca2+濃度升高，nNOS會激活，進而提高活性，生成大量NO，進一步擴散至突觸前，促進谷氨酸的釋放，進而增強藥物成癮的效應，該過程的結果對前面的過程有加強作用，屬于正反饋調(diào)節(jié)。

（2）①分析甲組實驗可知，注射嗎啡數(shù)分鐘后，能迅速增加突觸后神經(jīng)元興奮電位；一小時后再注射HU210，突觸后神經(jīng)元興奮電位的幅值在短期內(nèi)仍有持續(xù)上升趨勢。

②分析乙組實驗結果可知，先注射HU210后，對嗎啡的抑制作用程度及持續(xù)時間起作用。

③根據(jù)以上分析可知，該實驗的結果說明嗎啡和人工合成大麻素HU210聯(lián)合使用時注射的先后順序不同對突觸傳遞效率的影響效果明顯不同。

④為使實驗結論的得出更加嚴謹，應該先注射嗎啡+溶劑M，1小時后注射等量溶劑N；先注射HU210+溶劑N，1小時后注射等量溶劑M。

⑤若兩種成癮藥物之間有相互影響，可能與存在于同一神經(jīng)元上的嗎啡受體和HU210受體之間相互作用有關，則甲組實驗結果暗示可能嗎啡受體激活的同時，在短時間內(nèi)促進HU210受體基因的表達。