12．關(guān)于細(xì)胞中核酸與蛋白質(zhì)合成過(guò)程的敘述，正確的是（　　）

	A．	都有水的生成但都不需要ATP提供能量
	B．	都需要特定的生物大分子物質(zhì)作為模板
	C．	自身的RNA可以作為DNA合成的模板
	D．	大分子中相鄰的兩個(gè)單體間都能形成氫鍵

11．如圖表示健康人和彌漫性毒性甲狀腺腫病人（Graves�。┘に胤置诘恼{(diào)節(jié)機(jī)制．圖中抗體是患者自身產(chǎn)生的；A、B、C為三種激素，C激素不會(huì)影響抗體的分泌．分析并回答相關(guān)問(wèn)題：

（1）圖中A是促甲狀腺激素釋放激素．下丘腦分泌A，促進(jìn)垂體釋放B，使甲狀腺增加C的合成和分泌，該過(guò)程體現(xiàn)了c分泌的分級(jí)調(diào)節(jié)．
（2）從免疫學(xué)角度分析，Graves病是一種自身免疫病．
（3）人體長(zhǎng)期缺碘會(huì)導(dǎo)致血液中C的含量降低．與Graves病患者相比，長(zhǎng)期缺碘者血液中B的含量偏高．
（4）Graves病人體內(nèi)C比正常人的分泌量更多，其主要原因：一方面是患者體內(nèi)的抗體起著B(niǎo)激素（促甲狀腺激素）類(lèi)似的功能（或抗體能促進(jìn)甲狀腺激素的分泌），使甲狀腺機(jī)能增強(qiáng)；另一方面是C激素不能通過(guò)反饋調(diào)節(jié)抑制抗體的分泌．

10．圖一、圖二表示T₂噬菌體侵染大腸桿菌的相關(guān)實(shí)驗(yàn)，據(jù)圖分析，下列敘述正確的是（　　）

①甲處的噬菌體一定含有放射性；
②乙處的噬菌體一定不含放射性；
③圖二增設(shè)一組³⁵S標(biāo)記的噬菌體作對(duì)照，可證明遺傳物質(zhì)是DNA，而不是蛋白質(zhì)；
④若培養(yǎng)到第2代，甲處DNA分子兩條鏈都有放射性的噬菌體比例數(shù)為100%

A．

①、③

B．

②、③

C．

①、④

D．

②、④

9．下列四種現(xiàn)象中，可以用圖表示的是（　�。�

	A．	理想條件下種群數(shù)量隨時(shí)間的變化
	B．	條件適宜、底物充足時(shí)反應(yīng)速率隨酶量的變化
	C．	一個(gè)細(xì)胞周期中DNA含量隨時(shí)間的變化
	D．	在適宜條件下光合作用強(qiáng)度隨CO2含量的變化

8．研究發(fā)現(xiàn)，直腸癌患者體內(nèi)存在癌細(xì)胞和腫瘤干細(xì)胞．用姜黃素（分子式：C₂₁H₂₀O₆）治療，會(huì)引起癌細(xì)胞內(nèi)BAX等凋亡蛋白高表達(dá)，誘發(fā)癌細(xì)胞凋亡；而腫瘤干細(xì)胞因膜上具有高水平的ABCG2蛋白，能有效排出姜黃素從而逃避凋亡，并增殖分化形成癌細(xì)胞．下列說(shuō)法正確的是（　�。�
①腫瘤干細(xì)胞含有控制ABCG2蛋白的基因，而癌細(xì)胞中沒(méi)有
②姜黃素進(jìn)出腫瘤干細(xì)胞和癌細(xì)胞均需要消耗ATP
③在癌細(xì)胞中BAX蛋白和ABCG2蛋白的作用相互拮抗
④用ABCG2抑制劑與姜黃素聯(lián)合治療，可促進(jìn)腫瘤干細(xì)胞凋亡．

A．

①、③

B．

②、③

C．

①、④

D．

②、④

7．大多數(shù)有機(jī)磷農(nóng)藥、蝎毒都屬于神經(jīng)毒素．其中有機(jī)磷能使分解神經(jīng)遞質(zhì)的酶活性受抑制，蝎毒能破壞膜鈉離子通道，從而抑制神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生．據(jù)圖回答，如果分別使用有機(jī)磷或者蝎毒，引起的后果是（　�。�

	A．	使用蝎毒，在a處給予刺激，b處釋放神經(jīng)遞質(zhì)
	B．	使用有機(jī)磷，在a處給予刺激，b處釋放神經(jīng)遞質(zhì)
	C．	使用有機(jī)磷，在a處給予刺激，c處保持靜息電位
	D．	使用蝎毒，在a處給予刺激，c處產(chǎn)生神經(jīng)沖動(dòng)

6．酵母菌進(jìn)行細(xì)胞呼吸時(shí)，測(cè)得其釋放的CO₂和消粍的O₂之比為6：4，此時(shí)由葡萄糖分解形成的丙酮酸再進(jìn)行分解的場(chǎng)所是（　�。�

	A．	只能在細(xì)胞質(zhì)中進(jìn)行
	B．	只能在線粒體中進(jìn)行
	C．	既可在線粒體中進(jìn)行，也可以在細(xì)胞質(zhì)中進(jìn)行
	D．	在細(xì)胞質(zhì)中進(jìn)行的是在線粒體中進(jìn)行的2倍

5．柯斯質(zhì)粒是一種人工建構(gòu)得含有λ噬菌體cos序列和質(zhì)粒復(fù)制原點(diǎn)（ori）的新型載體，它同時(shí)兼具兩者特性，長(zhǎng)度一般為5-7kb．λ噬菌體末端酶能識(shí)別并切割兩端由cos位點(diǎn)包圍著的DNA片段，凡兩端具有cos位點(diǎn)且長(zhǎng)度相當(dāng)于噬菌體基因組的任何DNA分子都可以同外殼蛋白結(jié)合而被包裝成類(lèi)似λ噬菌體的顆粒．該載體不包含λ噬菌體的全部必要基因，因此不會(huì)形成子代噬菌體，而ori的存在可以保證其在宿主細(xì)胞中穩(wěn)定復(fù)制保存．圖1為應(yīng)用柯斯質(zhì)粒對(duì)某真核基因克隆的方案，圖2為不同限制酶及相應(yīng)的切割位點(diǎn)．請(qǐng)回答：

（1）基因工程中使用的載體除質(zhì)粒外，還包括λ噬菌體衍生物、動(dòng)植物病毒等．人工合成的柯斯質(zhì)�？梢宰鳛榛�因工程載體的條件包括：分子量小、具備自我復(fù)制能力，有標(biāo)記基因，多種限制酶切割位點(diǎn)等．
（2）如圖1所示柯斯克隆方案，宜采用Sau3A、HindIII對(duì)真核目的基因進(jìn)行酶切，采用BamHI、HindIII對(duì)柯斯質(zhì)粒進(jìn)行酶切．
（3）連接后，圖中b（填a/b）會(huì)被包裝進(jìn)λ噬菌體外殼蛋白，用該類(lèi)似噬菌體感染大腸桿菌，后者能夠在含氨芐青霉素的培養(yǎng)基上生長(zhǎng)即為轉(zhuǎn)入成功．

4．類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）是一種慢性自身免疫性疾病，以免疫炎癥反應(yīng)引起的關(guān)節(jié)受損進(jìn)而導(dǎo)致關(guān)節(jié)功能障礙和殘疾為特征，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量．
（1）TNF-α、IL-4等細(xì)胞因子作為細(xì)胞間信號(hào)分子，與淋巴細(xì)胞表面的受體結(jié)合后可調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答．其中一類(lèi)細(xì)胞因子（甲類(lèi)）促進(jìn)B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞，促進(jìn)免疫炎癥反應(yīng)，另一類(lèi)細(xì)胞因子（乙類(lèi)）則可抑制免疫炎癥反應(yīng)，這兩類(lèi)細(xì)胞因子相互作用，共同維持免疫應(yīng)答的穩(wěn)態(tài)．
（2）研究人員為研究RA的發(fā)生與上述兩類(lèi)細(xì)胞因子的關(guān)系，分別測(cè)定了多例健康志愿者和RA患者血清中四種細(xì)胞因子的平均含量，結(jié)果如圖1所示．

通過(guò)實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析，屬于甲類(lèi)細(xì)胞因子的有TNF-α、IL-6，屬于乙類(lèi)細(xì)胞因子的有IL-4、IL-10．表中數(shù)據(jù)顯示，RA的發(fā)生可能是甲類(lèi)細(xì)胞因子增多，乙類(lèi)細(xì)胞因子減少導(dǎo)致的免疫失調(diào)．針對(duì)RA，下列治療思路正確的是A、C（多選）．
A、減少相關(guān)細(xì)胞的甲類(lèi)細(xì)胞因子的分泌量
B、使用乙類(lèi)細(xì)胞因子拮抗劑，抑制乙類(lèi)細(xì)胞因子的作用
C、使用受體阻斷劑阻斷甲類(lèi)細(xì)胞因子對(duì)免疫細(xì)胞的作用
D、降低靶細(xì)胞上甲、乙類(lèi)細(xì)胞因子受體的數(shù)量
（3）糖皮質(zhì)激素（GCS）由腎上腺皮質(zhì)分泌．正常機(jī)體通過(guò)如圖2所示的途徑（與甲狀腺激素分泌調(diào)節(jié)相似）調(diào)節(jié)GCS分泌．其中X、Y分別代表下丘腦、垂體．GCS具有免疫抑制作用，是治療RA的藥物之一，RA患者長(zhǎng)期大劑量使用GCS會(huì)導(dǎo)致患者腎上腺皮質(zhì)分泌功能減弱（增強(qiáng)/減弱），因此最好在治療過(guò)程中間斷補(bǔ)充ACTH，以防止腎上腺皮質(zhì)萎縮，引起嚴(yán)重后果．

3．乙酰膽堿（圖中以“A-C”表示）可作為興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，其合成與釋放如圖所示．下列敘述錯(cuò)誤的是（　�。�

	A．	神經(jīng)沖動(dòng)引起乙酰膽堿釋放，實(shí)現(xiàn)了電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)的轉(zhuǎn)變
	B．	突觸前神經(jīng)元可合成乙酰膽堿
	C．	乙酰膽堿在突觸間隙中的移動(dòng)需要消耗ATP
	D．	如D酶失活，突觸后神經(jīng)元會(huì)表現(xiàn)為持續(xù)興奮