Question

【題目】Ⅰ．熱性驚厥（FC）是指當(dāng)患兒上呼吸道感染或其他感染性疾病導(dǎo)致體溫在 38～40℃時發(fā)生的驚厥。與小兒腦發(fā)育不成熟、神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)簡單、興奮性神經(jīng)遞質(zhì)和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)不平衡等有關(guān)。分析回答問題。

（1）幼兒由于體溫調(diào)節(jié)中樞________發(fā)育不成熟，對體溫的控制力不強(qiáng)。當(dāng)機(jī)體發(fā)熱時，神經(jīng)細(xì)胞的代謝增強(qiáng)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于過度興奮狀態(tài)，使高級神經(jīng)中樞________產(chǎn)生強(qiáng)烈的放電（即驚厥放電，腦的異常放電活動本身對能量的需要也明顯增加，這也是引起腦損傷的一個重要原因），患兒全身或局部的骨骼肌不自主收縮，即出現(xiàn)肢體抽搐等現(xiàn)象。

（2）腦中約 60%～70%的突觸利用谷氨酸作為主要的神經(jīng)遞質(zhì)，患兒高熱時神經(jīng)細(xì)胞會釋放大量的谷氨酸，下圖為其部分調(diào)節(jié)過程示意圖。

大量的谷氨酸以________的方式從突觸前膜釋放，與突觸后膜上的 A 受體結(jié)合，促進(jìn)大量 Ca 2+ 進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，激活_________________進(jìn)而產(chǎn)生過量的 NO，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)麻痹或痙攣；同時使神經(jīng)與肌膜對_________離子通透性增高引發(fā)動作電位，導(dǎo)致驚厥發(fā)作。

（3）長期的反復(fù)發(fā)生的 FC 可移行為癲癇（EP），通過對 156 例 FC 患兒的腦電圖（EEG）進(jìn)行分析，其結(jié)果如下表所示。有關(guān)分析不合理的有________。

FC 的臨床與 EEG 分析	體溫/℃		FC 發(fā)作		EEG 檢查		年齡/歲
	≤38．5	>38．5	首次	反復(fù)	二周內(nèi)	二周后	≤3	>3
EEG 正常例數(shù)	10	101	74	27	45	66	100	11
EEG 異常例數(shù)	15	30	24	31	34	11	28	17
合計	25	131	98	58	79	77	128	28

①FC 患兒體溫較低時，EEG 異常率較高

②減少長期的反復(fù)發(fā)生的 FC 對 EP 的預(yù)防有一定的價值

③若二周后 EEG 檢查仍然異常，則需進(jìn)一步治療以避免 FC 可能移行為 EP

④FC 患兒年齡較大，EEG 異常率較低

Ⅱ．下圖為心肌細(xì)胞膜上的鈉鉀泵結(jié)構(gòu)示意圖，據(jù)圖回答：

（1）鈉鉀泵的化學(xué)本質(zhì)是________，據(jù)圖可知鈉鉀泵的生理功能除了與鈉、鉀離子結(jié)合并運(yùn)輸以外還具有催化______________________的功能。

（2）為探究生物制劑 Q 對阿霉素所導(dǎo)致的心肌細(xì)胞凋亡是否具有一定程度上的保護(hù)作用，研究者設(shè)計了如下三組實驗：甲組加入培養(yǎng)液+心肌細(xì)胞+生理鹽水、乙組加入培養(yǎng)液+心肌細(xì)胞+阿霉素、丙組加入培養(yǎng)液+心肌細(xì)胞+生物制劑 Q+阿霉素。每組設(shè)置若干個重復(fù)樣品，每組所加心肌細(xì)胞數(shù)量相同。各組樣品在相同且適宜的條件下培養(yǎng)。該實驗的因變量是_______________________。若實驗結(jié)果是_________________________________，則說明生物制劑 Q 對阿霉素所導(dǎo)致的心肌細(xì)胞凋亡具有一定程度上的保護(hù)作用。為檢測生物制劑 Q 對心肌細(xì)胞的凋亡是否有影響，上述實驗還應(yīng)該增加丁組實驗，請按照上述格式書寫丁組實驗：_______________________。

Answer 1

【答案】下丘腦 大腦皮層 胞吐 一氧化氮合酶 鈉 ④ 蛋白質(zhì) ATP水解（生成ADP+Pi） 心肌細(xì)胞的存活率(或心肌細(xì)胞的凋亡率) 甲組和丙組的心肌細(xì)胞存活率均高于乙組的存活率(或甲組和丙組心肌細(xì)胞的凋亡率均低于乙組的凋亡率或心肌細(xì)胞存活率甲組＞丙組＞乙組等。) 丁組加入培養(yǎng)液+心肌細(xì)胞+生物制劑Q

【解析】

Ⅰ

突觸包括突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜，突觸前膜內(nèi)含有突觸小泡，突觸后膜上含有神經(jīng)遞質(zhì)的受體。當(dāng)有神經(jīng)沖動傳到神經(jīng)末梢時，突觸小泡與前膜融合，使前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)，作用于后膜，使突觸后膜發(fā)生電位變化，興奮通過突觸時會發(fā)生電信號-化學(xué)信號-電信號的轉(zhuǎn)換；神經(jīng)遞質(zhì)分興奮性遞質(zhì)和抑制性遞質(zhì)，當(dāng)興奮性遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合后，Na+通過協(xié)助擴(kuò)散的方式內(nèi)流進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，當(dāng)抑制性遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合后，Cl-流進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。

Ⅱ

本實驗材料為心肌細(xì)胞，故涉及的主要生物技術(shù)是動物細(xì)胞培養(yǎng)。實驗中，甲為對照組，存活率最高，若生物制劑Q對阿霉素致心肌細(xì)胞凋亡具保護(hù)作用，則存活率丙組>乙組。若生物制劑Q對阿霉素致心肌細(xì)胞凋亡無保護(hù)作用，則存活率乙組=丙組。

Ⅰ

（1）人類的體溫調(diào)節(jié)中樞為下丘腦；高級神經(jīng)中樞為大腦皮層；

（2）分析題圖可知，大量谷氨酸以胞吐的方式從突觸前膜釋放，與突觸后膜上的 A 受體結(jié)合，促進(jìn)大量 Ca2+ 進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，激活一氧化氮合酶進(jìn)而產(chǎn)生過量的 NO，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)麻痹或痙攣；同時使神經(jīng)與肌膜對鈉離子通透性增高引發(fā)動作電位，導(dǎo)致驚厥發(fā)作；

（3）①FC患兒體溫低于38.5℃時，EFG正常為10例，異常為15例，FC患兒體溫高于38.5℃時，EFG正常為101例，異常為30例，故FC 患兒體溫較低時，EEG 異常率較高，①正確；

②表中反應(yīng)FC發(fā)作和二周前后EEG的檢測情況可知，減少長期的反復(fù)發(fā)生的 FC 對 EP 的預(yù)防有一定的價值，②正確；

③長期的反復(fù)發(fā)生的 FC 可移行為EP，若二周后 EEG 檢查仍然異常，則需進(jìn)一步治療以避免 FC 可能移行為 EP，③正確；

④根據(jù)表中數(shù)據(jù)可知，患兒年齡≤3歲的，EEG正常例數(shù)為100，異常例數(shù)為28，患兒年齡＞3歲的，EEG正常例數(shù)為11，異常例數(shù)為17，故FC患兒年齡較大，EEG異常率較高，④錯誤；

綜上，分析不合理的為④。

Ⅱ

（1）鈉鉀泵即運(yùn)輸離子鈉鉀的載體蛋白，其化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)；據(jù)圖可知鈉鉀泵除了與鈉、鉀離子結(jié)合并運(yùn)輸以外還具有催化ATP水解的功能；

（2）