Question

【題目】目前我國糖病患病率已高達(dá)9．7%，部分患者的病因與胰島B細(xì)胞受損有關(guān)，下圖表示胰島B細(xì)胞分泌胰島素的過程。

（1）當(dāng)細(xì)胞外液葡萄糖濃度升高，葡萄糖以_________方式被轉(zhuǎn)運到胰島B細(xì)胞內(nèi)參與___________過程，使細(xì)胞中ATP/ADP比值上升，進(jìn)而關(guān)閉ATP敏感的K+通道導(dǎo)致Ca2+進(jìn)入細(xì)胞，Ca2+濃度的上升促進(jìn)含有胰島素的囊泡___________，最終釋放胰島素。

（2）胰島素依賴性糖尿�。�IDDM）是一種自身免疫病。為驗證單核巨細(xì)胞釋放的白細(xì)胞介素IL-1β對胰島B細(xì)胞的損傷效應(yīng)，科研人員進(jìn)行了如下實驗。

組別	胰島B細(xì)胞	IL-1β	FDP	基礎(chǔ)胰島素水平	高糖胰島素水平	線粒體酶活性	NO
A組	+	-	-	426	205	100	85
B組	+			237	90	46	458
C組	+			359	171	85	187

（注：FDP對胰島B細(xì)胞有顯的保護(hù)功能：+代表加入。-代表不加）

①請在表中相應(yīng)空格處填寫“+”或“-”將實驗步驟補(bǔ)充完整_______

②由表中倍息推測，在糖尿病人體內(nèi)，I L-1β通過與胰島B細(xì)胞表面的__________結(jié)合，導(dǎo)致NO合成酶基因異常表達(dá)，NO含量________ ，誘導(dǎo)胰島B細(xì)胞損傷；同時NO影響___________________，使得ATP生成減少，導(dǎo)致胰島素分泌異常。

（3）針對上述IDDM患者，提出兩種合理的治療方案：_______________________________

Answer 1

【答案】協(xié)助擴(kuò)散 細(xì)胞呼吸 移動并與細(xì)胞膜融合

組別	胰島B細(xì)胞	IL-1β	FDP	基礎(chǔ)胰島素水平	高糖胰島素水平	線粒體酶活性	NO
A組	+	-	-	426	205	100	85
B組	+	+	-	237	90	46	458
C組	+	+	+	359	171	85	187

特異性受體 升高 影響線粒體酶的活性 ①抑制IL-1β釋放或作用；②)抑制NO合成酶合成或發(fā)揮作用；③補(bǔ)充FDP等能保護(hù)胰島B細(xì)胞的物質(zhì)；④補(bǔ)充胰島素；⑤基因治療等（任選兩項即可）

【解析】

機(jī)體內(nèi)血糖平衡調(diào)節(jié)過程如下：當(dāng)血糖濃度升高時，血糖會直接刺激胰島B細(xì)胞引起胰島素的合成并釋放，同時也會引起下丘腦的某區(qū)域的興奮發(fā)出神經(jīng)支配胰島B細(xì)胞的活動，使胰島B細(xì)胞合成并釋放胰島素，胰島素促進(jìn)組織細(xì)胞對葡萄糖的攝取、利用和貯存，從而使血糖下降；當(dāng)血糖下降時，血糖會直接刺激胰島A細(xì)胞引起胰高血糖素的合成和釋放，同時也會引起下丘腦的另一區(qū)域的興奮發(fā)出神經(jīng)支配胰島A細(xì)胞的活動，使胰高血糖素合成并分泌，胰高血糖素通過促進(jìn)肝糖原的分解和非糖物質(zhì)的轉(zhuǎn)化從而使血糖上升，并且下丘腦在這種情況下也會發(fā)出神經(jīng)支配腎上腺的活動，使腎上腺素分泌增強(qiáng)，腎上腺素也能促進(jìn)血糖上升。

（1）當(dāng)細(xì)胞外液葡萄糖濃度升高且高于細(xì)胞內(nèi)葡萄糖濃度時，葡萄糖順濃度梯度以協(xié)助擴(kuò)散的方式被轉(zhuǎn)運到胰島B細(xì)胞內(nèi)，圖中顯示，葡萄糖參與細(xì)胞呼吸過程，使細(xì)胞中ATP/ADP比值上升，進(jìn)而關(guān)閉ATP敏感的K+通道導(dǎo)致Ca2+進(jìn)入細(xì)胞，Ca2+濃度的上升促進(jìn)含有胰島素的囊泡移動并與細(xì)胞膜融合，通過胞吐方式釋放胰島素。

（2）為驗證單核巨細(xì)胞釋放的白細(xì)胞介素IL-1β對胰島B細(xì)胞的損傷效應(yīng)，根據(jù)單一變量原則，A組為對照組，不加白細(xì)胞介素IL-1β，而B、C組都應(yīng)加入白細(xì)胞介素IL-1β。FDP對胰島B細(xì)胞有明顯的保護(hù)功能，C組胰島素水平高于B組，說明C組胰島B細(xì)胞得到了有效的保護(hù)，所以B組加入了FDP，

①表中相應(yīng)空格處填寫“+”或“-”如下

組別	胰島B細(xì)胞	IL-1β	FDP	基礎(chǔ)胰島素水平	高糖胰島素水平	線粒體酶活性	NO
A組	+	-	-	426	205	100	85
B組	+	+	-	237	90	46	458
C組	+	+	+	359	171	85	187

②根據(jù)表中倍息推測，在糖尿病人體內(nèi)，白細(xì)胞介素IL-1β通過與胰島B細(xì)胞表面的特異性受體結(jié)合，導(dǎo)致NO合成酶基因異常表達(dá)，NO含量含量增多，誘導(dǎo)胰島B細(xì)胞損傷，同時NO影響線粒體酶的活性，使得ATP生成減少，導(dǎo)致胰島素分泌異常，從而表現(xiàn)糖尿病。

（3）因為IL-1β和NO合成酶都可以損傷胰島B細(xì)胞，FDP可以保護(hù)胰島B細(xì)胞，故可采用的方法有：①抑制IL-1β釋放或作用；②)抑制NO合成酶合成或發(fā)揮作用；③補(bǔ)充FDP等能保護(hù)胰島B細(xì)胞的物質(zhì)；④補(bǔ)充胰島素；⑤基因治療等。