Question

【題目】請閱讀下面科普短文，并回答問題：

日前，美國的艾利森（James P. Allison）教授與日本的本庶佑（Tasuku Honjo）教授提出的癌癥免疫治療成為繼手術(shù)、化療、放療后又一種新的治療方式，兩位科學(xué)家因此獲得2018年諾貝爾生理學(xué)和醫(yī)學(xué)獎。

癌細(xì)胞是發(fā)生了遺傳變異等病理變化的自體細(xì)胞，由于表面物質(zhì)發(fā)生改變可被T細(xì)胞識別并清除，也可能因此發(fā)生免疫逃逸。

基于T細(xì)胞的監(jiān)控清除功能，為避免其失控攻擊正常細(xì)胞，這種特異性免疫會受到嚴(yán)格控制。本次諾貝爾獎的“主角”——CTLA-4和PD-1（稱為免疫系統(tǒng)的檢查點），是防止T細(xì)胞失控的“剎車”。

CTLA-4是T細(xì)胞表面的一種膜蛋白，用于抑制T細(xì)胞的增殖。艾利森開發(fā)了一種可以與CTLA-4結(jié)合并抑制其作用的抗體，通過該抗體阻斷CTLA-4從而松開T細(xì)胞的“剎車”，并促使自身的免疫系統(tǒng)重新攻擊癌細(xì)胞。臨床研究顯示，該療法對晚期黑色素瘤效果顯著。

PD-1是T細(xì)胞表面的另一種膜蛋白。正常細(xì)胞表面存在相應(yīng)的膜蛋白受體PD-L1，當(dāng)PD-1和PD-L1識別并特異性結(jié)合時，T細(xì)胞就不會攻擊該細(xì)胞。本庶佑教授的科研團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)，很多癌細(xì)胞中PD-L1的表達(dá)量都有一定的上升，癌細(xì)胞表面的PD-L1在一定程度上會騙過T細(xì)胞的識別，降低被攻擊的概率。

如同其他癌癥治療方法一樣，基于免疫檢查點的癌癥免疫治療也會引起一些副作用。隨著現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)技術(shù)研究與應(yīng)用的不斷深入與發(fā)展，將不斷提升該療法的治療效果和改善不良反應(yīng)的發(fā)生，實現(xiàn)人類長期抑制、甚至治愈癌癥的夢想。

（1）本文討論的生物學(xué)話題是__________。

（2）細(xì)胞癌變的根本原因是______，在光學(xué)顯微鏡下可看到其__________發(fā)生顯著變化。

（3）機體免疫系統(tǒng)清除癌細(xì)胞，主要依靠特異性免疫中的________免疫，其中________細(xì)胞可與癌細(xì)胞密切接觸并使之裂解死亡。

（4）結(jié)合材料，基于PD-1免疫檢查點的作用機理和特點, 請?zhí)岢鲠槍Π┘?xì)胞或者T細(xì)胞進(jìn)行操作的治療思路。____

（5）根據(jù)所學(xué)知識分析,上文中的治療方法可能引發(fā)的副作用有_________。

Answer 1

【答案】癌癥免疫療法（基于免疫檢驗點分子的癌癥免疫治療） 原癌基因和抑癌基因發(fā)生基因突變 形態(tài)結(jié)構(gòu) 細(xì)胞 效應(yīng)T細(xì)胞 如果能破壞掉癌細(xì)胞表面的PD-L1，或破壞T細(xì)胞表面的PD-1，則可使T細(xì)胞更有效地攻擊癌細(xì)胞 自身免疫病等

【解析】

考點是免疫，考查從題干中獲得有效信息，并通過信息的合理加工分析問題、解決問題的能力和基本知識的掌握情況。

（1）根據(jù)題干信息“本次諾貝爾獎的“主角”——CTLA-4和PD-1（稱為免疫系統(tǒng)的檢查點），是防止T細(xì)胞失控的“剎車””可知，本文討論的生物學(xué)話題是基于免疫檢驗點分子的癌癥免疫治療。

（2）細(xì)胞癌變的根本原因是基因突變，是原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變的結(jié)果，癌細(xì)胞的細(xì)胞形態(tài)和結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，這種改變在顯微鏡下可以觀察。

（3）特異性免疫清除癌細(xì)胞主要依靠細(xì)胞免疫，細(xì)胞免疫的主力軍是T細(xì)胞，其中效應(yīng)T細(xì)胞可與癌細(xì)胞密切接觸并使之裂解死亡。

（4）由于PD-1和PD-L1識別并特異性結(jié)合時，T細(xì)胞就不會攻擊該細(xì)胞，所以破壞掉癌細(xì)胞表面的PD-L1，或破壞T細(xì)胞表面的PD-1，則可使T細(xì)胞更有效地攻擊癌細(xì)胞。

（5）破壞T細(xì)胞表面的PD-1，可能使T細(xì)胞攻擊正常細(xì)胞，引起自身免疫病。