Question

【題目】關于阿爾茨海默病（AD，俗稱“老年癡呆”）的發(fā)病機制，現(xiàn)在最流行的是β淀粉樣蛋白（Aβ）假說。該假說認為由于Aβ“漏出”細胞膜，導致周圍的神經細胞膜和線粒體膜損傷，神經纖維纏結。

（1）由題意可知，Aβ可通過 方式“漏出”神經細胞，會引起周圍的神經細胞突觸小體中乙酰膽堿的（一種興奮性神經遞質）合成和釋放量 ，使興奮在神經細胞之間的傳遞速率 ，從而使AD病患者表現(xiàn)出記憶障礙。

（2）AD病患者伴有神經纖維纏結這一異常細胞狀態(tài)，會影響到興奮的傳導。若纏結點在圖中的 （填“a”、“b”或“c”）處時，刺激產生的興奮不會引起d處電位的變化。

（3）AD病患者會出現(xiàn)大量記憶性神經元數目減少的現(xiàn)象，據研究是由于體液中的吞噬細胞吞噬引起的，這是 （填“非特異性免疫”、“細胞免疫”或“體液免疫”）執(zhí)行功能的結果。在顯微鏡下觀察病人的神經細胞，會發(fā)現(xiàn)細胞核出現(xiàn)體積 、核膜 、染色質收縮、染色加深等細胞衰老的特征。

Answer 1

【答案】（1）胞吐 減少 變慢

（2）b

（3）非特異性免疫 增大 內折

【解析】

試題分析：（1）Aβ是生物大分子，以胞吐的方式出細胞。Aβ“漏出”細胞膜會導致周圍的神經細胞膜和線粒體膜的損傷，神經纖維纏結，而乙酰膽堿的（一種興奮性神經遞質）合成和釋放需要線粒體提供能量，所以Aβ“漏出”神經細胞，會引起周圍的神經細胞突觸小體中乙酰膽堿的（一種興奮性神經遞質）合成和釋放量減少，使興奮在神經細胞之間的傳遞速率變慢，從而使AD病患者表現(xiàn)出記憶障。

（2）興奮只能由一個神經元的軸突傳遞給另一神經元的細胞體或樹突，圖中的刺激產生的興奮，可通過b傳導到d，再經過c傳導到b，只有b處神經纖維纏結才導致刺激產生的興奮無法傳導到d，不會引起d處電位的變化。

（3）由體液中的殺菌物質和吞噬細胞組成的第二道防線對多種病原體都起作用，屬于非特異性免疫，因此體液中的噬細胞吞噬引起大量記憶性神經元數目減少，這是非特異性免疫執(zhí)行功能的結果。細胞衰老的特征之一是：細胞核體積增大、核膜內折、染色質收縮、染色加深等。